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我们为何会胖?

健康生活 爱 好奇 1338浏览 0评论 来自:科学公园

近年来,“肥胖”一词出现频率颇高,反映了现代人对外形及健康的重视。什么是“肥胖”?其定义因使用的语境不同而略有不同。一般而言,肥胖就是身体脂肪过度积聚与扩增的一种状态。过度肥胖则指体内脂肪堆积过多和(或)分布异常,使体脂比例增加,并出现相应的临床症状与体征;也称为肥胖症,属于一种慢性代谢性疾病。

今天,经过各种渠道的不断科普,大多数人已经充分认识到肥胖对身体健康造成的危害——肥胖是高血压、血脂代谢异常、脂肪肝、冠心病、中风、Ⅱ型糖尿病等许多疾病的罪魁祸首。然而,对于“我们为何而胖?”这一基本问题,许多人除了“吃得多、动得少”等笼统印象外,并没有一个全面、细致的认识。俗话说:“知己知彼,百战百胜”,为了防止肥胖或者成功减肥,我们有必要补充这方面的知识。

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肥胖分为原发性肥胖和继发性肥胖。前者又称单纯性肥胖,占肥胖人群的95%左右,它的确切原因和发生机制至今还不完全清楚,应该是先天因素与后天因素共同作用的结果。继发性肥胖占肥胖人群的5%左右,由某些内分泌疾病或药物等因素引起,是某种疾病的结果。

本文主要讨论原发性肥胖。

先天因素

大量流行病学调查表明,肥胖有家族遗传倾向,父母肥胖者,子女也大多肥胖。例如有研究发现,双亲中一方肥胖,子女肥胖率约为50%;双亲均肥胖,子女肥胖率约为80%;肥胖双亲收养的子女则没有如此高的肥胖发生率。研究显示肥胖发生有遗传因素,不能仅仅归咎于同样的饮食和生活习惯等。

1994年Zhang等从遗传性肥胖小鼠中首次克隆出肥胖基因(Ob gene),并确认该基因表达产物为瘦素(Leptin),以后的研究也在人类染色体上发现类似的肥胖基因。

瘦素是身体脂肪存储量的负反馈信号,通过下丘脑来调节个体的摄食行为和新陈代谢。当肥胖基因缺失或突变,瘦素制造、分泌不足,则个体容易发生肥胖。不过也有研究发现,有些肥胖者并没有肥胖基因缺失或突变,而且他们体内瘦素水平普遍较高,呈现“瘦素抵抗”(即瘦素的生物学功能失效状态),提示肥胖发生机制复杂,可能牵涉其他基因,如瘦素受体基因等。另外,一些研究还发现,神经肽Y基因、β3-肾上腺素受体基因、解偶联蛋白基因等也与肥胖发生密切相关。因此,肥胖与许多基因的效应有关。

后天因素

涉及营养、运动、心理行为以及文化与社会环境、经济状况、教育水平等,其中营养、运动是肥胖发生的基础。

营养因素

能量摄入过多

众所周知,当能量摄入超过身体的能量消耗,多余能量会转化为脂肪贮存在体内。根据推算,在其他条件不变的情况下,正常成年人一天多摄入500千卡的能量,一周后体重(脂肪)可增加0.5公斤,一月后增加2公斤,一年后增加24公斤。

随着社会发展,人类获取食物更加容易,能量摄入也呈上升趋势。根据全美健康与营养普查数据,1971~2000年间,成年男性平均能量摄入从2450千卡/天增长至2618千卡/天,女性从1542千卡/天增长至1877千卡/天,而且增加的能量主要来自于脂肪和碳水化合物。与之相伴的则是肥胖发生率逐年增加,呈流行态势。

饮食结构不合理

脂肪摄入过多

膳食中脂肪(尤其是动物性脂肪)摄入增加,是肥胖发生率上升的重要原因。脂肪的能量密度(即一定重量食物所能提供的能量)非常高,1克脂肪在体内完全氧化能释放9千卡能量,而1克葡萄糖或1克蛋白质则只释放4千卡能量。也就是说,在重量相同的情况下,脂肪提供的能量是葡萄糖或蛋白质的两倍以上。因此,高脂肪的膳食结构会使能量摄取成倍增加,也就是说“吃的不多”不等于“热量摄入不多”。另外,陆生动物脂肪的饱和脂肪酸含量极高,摄入过多,除了导致肥胖外,还会增加罹患高脂血症、动脉粥样硬化等肥胖相关疾病的风险。

碳水化合物选择不当

在营养学中,通常用“血糖指数”来评判碳水化合物的“好”与“坏”。所谓血糖指数(Glycemic index,GI)是指食物进入人体后,血液中葡萄糖浓度上升的速率和程度。精制白米、白面、白糖等属于“坏”碳水化合物,即高血糖指数食物。它们能使个体血糖水平急剧升高,会刺激身体分泌大量的胰岛素来快速降低血糖。而血糖急剧降低则又引发个体强烈的饥饿感,导致进食过多。高水平的胰岛素又促进脂肪合成、抑制脂肪分解,所以经常摄入这些“坏”碳水化合物能明显增加肥胖发生率。

膳食纤维摄入过少

膳食纤维(Dietary fibre)是植物性食物中不能酶水解而被人体消化的成分。它们被摄入体内后,不仅不会被消化吸收,提供能量,而且极易吸收水分膨胀,占居胃肠空间,增加饱腹感,从而阻止能量摄入过多。大量研究证实,蔬菜、粗加工谷类、薯类、豆类等富含膳食纤维的食物摄入过少,与肥胖发生呈正相关。

运动因素

体力活动是身体消耗能量的重要途径。个体在能量摄入基本稳定的情况下,因停止体育锻炼、趋于静态的生活方式,或疾病期卧床休息、产后休养等,以致体力活动减少,能量消耗降低,则容易发生肥胖。

心理行为因素

心理行为因素可以改变个体的饮食、行为模式,进而引起肥胖。例如,一些人在精神受刺激、情绪不稳定,或者感觉身心疲惫,或者面对现实生活中难题时,由于不能得到及时的心理疏导,有时会错误地采用代偿性进食方式来对抗。本想通过进食的乐趣(尤其是高糖高脂食物)来消除这些心理不适,结果却导致能量摄入过多。再如,不吃早餐的行为常常会促使人在午餐、晚餐时补偿性摄入更多食物,结果一天总能量摄入反而增加了。还有人进食速度太快,在大脑饱足中枢对传入信号作出反应而产生饱足感前,过量的食物已被吃进体内。长期如此,必然肥胖。

其他因素

文化与社会环境、经济状况、教育水平等也与肥胖发生密切相关。例如,大多数学者认为,美国“可口可乐式”或“麦当劳式”快餐文化是当今高肥胖率的推手之一。研究发现,社会经济状况与肥胖发生率呈明显的负相关,在较低社会经济环境中成长是肥胖发生的强有力因素。还有,人群中教育水平高者,更懂得肥胖对健康的危害,更注重自己的外表和体型,所以大多人具有良好的饮食习惯和生活方式,肥胖发生率则相对较低。

至于继发性肥胖,涉及下丘脑、垂体、甲状腺、肾上腺、胰腺、性腺等内分泌疾病,以及肾上腺皮质激素、胰岛素、避孕药、抗癫痫药、抗忧郁药等一些药物的副作用。前者如年轻女性中常见的多囊卵巢综合征(Polycystic ovary syndrome, PCOS),主要临床表现就是肥胖以及闭经、多毛和(或)痤疮、不孕;后者如肾上腺皮质激素使用不当导致的库兴综合征(Cushing syndrome),表现为满月脸、向心肥胖以及皮肤紫纹、高血压等。由于这些只占肥胖人群的5%左右,且需要更专业的知识来处理应对,所以不在此细述。

总之,就单纯性肥胖来说,应该是先后天因素共同作用的结果。不过,从进化生物学角度分析,遗传变异的发生是一个漫长的生物进化过程,群体遗传特征在较长时期内会保持相对稳定,所以,近几十年来肥胖在全球迅速蔓延的态势,主要还是后天因素造成的。

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